Makrophagen machen Coronaviren den Garaus

Huanhuan Joyce Chen bei der Arbeit mit Makrophagen im Labor (Foto: John Zich, uchicago.edu)

Chicago/Hongkong (pte002/27.05.2022/06:05) - Eine Art der körpereigenen Fresszellen, Makrophagen genannt, helfen dabei, den Corona-Erreger ohne schwere Entzündung zu bekämpfen. Aber eine aggressive Untergruppe dieser Moleküle schlägt aus der Art. Sie löst eine Kaskade von Ereignissen aus, die zum Versagen mehrerer Organe führen können. Das haben Forscher der University of Chicago http://uchicago.edu herausgefunden. In gezüchteten Modellzellen haben Huanhuan Joyce Chen und ihr Kollege Qizhou Lian von der University of Hong Kong http://hku.hk "gute" und "böse" Makrophagen getestet. Die vom Typ M2 eliminieren das Virus, indem sie es gleichzeitig mit der infizierten Zelle physisch verschlingen und gleichzeitig entzündungshemmende Moleküle freisetzen.

Auslöser bedrohlicher Entzündungen

M1-Makrophagen verhalten sich völlig anders. Sie setzen eine Fülle entzündlicher chemischer Signale frei, die nicht nur den COVID-19-Erreger bekämpfen, sondern einen Rundumschlag machen - mit fatalen Folgen. "Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass Menschen, die bereits M1-Makrophagen in der Lunge aktiviert haben, wenn sie mit COVID-19 infiziert sind, eher eine sehr schwere Entzündung durch das Virus entwickeln", sagt Chen. Ältere und Menschen mit Erkrankungen wie Bluthochdruck oder Diabetes, von denen bereits bekannt ist, dass sie anfällig für schwerere COVID-19-Symptome sind, könnten höhere Spiegel der M1-Makrophagen haben, fügt sie hinzu.

Ihr Team hat weiter gezeigt, dass Antikörper - ähnlich denen, die bereits klinisch zur Behandlung von COVID-19 eingesetzt werden - M2-Makrophagen helfen, das Virus zu beseitigen. Es sei allerdings noch weitere Forschungsarbeit nötig, um herauszufinden, ob die beobachteten Effekte auch beim Menschen auftreten. Doch die bisherigen Erkenntnisse könnten schon dazu beitragen, Prävention und Behandlung von schwerem COVID-19 bei den am stärksten gefährdeten Patienten zu verbessern. "Unser Modell ist nützlich, um die molekularen Mechanismen nicht nur hinter COVID-19, sondern auch hinter anderen Infektionskrankheiten zu entschlüsseln", so Chen.

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